Vyšetření srdce

POHLED

tvar hrudníku (kyfoskolióza – cor pulmonale, kyfoskolioticum; u nálevkovitého hrudníku může posun srdce doleva imitovat RTG obraz kardiomegalie)
pooperační jizvy (jizva po sternotomii např. u provedených bypassů atd)
viditelný úder hrotu (u hypertrofie a dilatace LK – při hypertenzi, ICHS, aneuryzma přední stěny po IM, aortální vady, mitrální insuficience)
systolické vtahování mezižebří u adhezivní perikarditidy
voussure - označení pro asymetrické vyklenutí srdeční krajiny vzniklé v období formování hrudní stěny

Pohledem zjistíme extrakardiální příznaky:

cyanóza
facies mitralis (temně červené skvrny ve tvářích v kombinaci s akrální cyanózou)
obličej barvy bílé kávy - možná subakutní endokarditida
arcus senilis lipoides corneae (šedavý lem kolem duhovky) je projevem hyperlipoproteinemie
xantelazmata (depozita tuku v oblasti horních a dolních víček) – riziko ICHS
zvýšená náplň krčních žil, hepatomegalie a otoky DK tj. trias pravostranného srdečního selhání

zvýšená náplň krčních žil

otok-tlak prstem na kůži

po kompresi vzniklá prohlubeň

paličkovité prsty, nehty tvaru hodinového sklíčka - cyanotické vrozené srdeční vady
třískové hemoragie - jsou v nehtových lůžkách u infekční endokarditidy
Oslerovy uzly (nebolestivé červené uzlíky lokalizované na bříšcích prstů či na dlaních) – projevy infekčních embolů
arachnodaktylie - u Marfanova syndromu.

POKLEP

Metoda zcela orientační pro určení velikosti srdce . K přesnému zhodnocení je vhodné užití zobrazovacích metod (rtg snímek srdce + plic, echokardiografie)

levá srdeční hranice - neměla by překročit medioklavikulární čáru
pravá srdeční hranice - neměla by přesahovat více než o 1cm pravý okraj sterna
horní srdeční hranice - 3.mezižebří v parasternální čáře

POHMAT

Fyziologicky je úder srdečního hrotu ve 4. – 5. mezižebří navnitř od medioklavikulární čáry.

Technika vyšetření:

Pacienta vyšetřujeme v poloze na zádech a v poloze šikmé. Prsty klademe do mezižeberních prostor souběžně s žebry.

Možné patologické nálezy:

při dilataci LK je úder srdečního hrotu posunut doleva a dolů
při hypertrofii LK je úder srdečního hrotu zvedavý
při dilataci a hypertrofii PK je srdeční hrot posunut doleva a současně se objevuje systolické zvedání sterna a pulzace v epigastriu (protože hypertrofická PK naléhá na přední stěnu hrudní).
U mladých asteniků a malých dětí tento nález může představovat normální stav

Při rozsáhlém aneurysmatu nebo dyskinezi přední stěny LK můžeme hmatat podél levé srdeční hranice systolickou pulzaci

Palpačním korelátem šelestů jsou víry (tzv. turbulence)

mitrální stenóza - diastolický vír v oblasti hrotu
aortální stenóza - systolický vír nad aortou propagující se do karotid
defekt septa komor - systolický vír podél levého okraje sterna

POSLECH

Auskultační vyšetření srdce má zcela zásadní a nezastupitelný význam při fyzikálním vyšetření srdce.

2 typy zakončení fonendoskopů

membránový (lépe přenáší vysokofrekvenční zvuky)

membránové zakončení fonendoskopu

zvonečkový (k hrudníku přikládáme zlehka; vhodný k poslouchání nízkofrekvenčních ozev a šelestů, např. III. ozvy, IV. ozvy, diastolického mitrálního a trikuspidálního šelestu).

zvonečkové zakončení fonendoskopu

„univerzální“ membrána

Některé dražší fonendoskopy jsou vybaveny pouze jednou tzv „univerzální“ membránou umožňující poslech jak nízko-, tak vysokofrekvenčních zvuků(např. fonendoskopy Littmann)

poslechvá místa srdečních chlopní na hrudní stěně

Auskultační místa na hrudníku:

1. poslechové místo aortální chlopně - II. mezižebří vpravo u sterna
2. poslechové místo pulmonální chlopně - II. mezižebří vlevo u sterna
3. poslechové místo trikuspidální chlopně - IV. – V. mezižebří vlevo u sterna
4. poslechové místo mitrální chlopně - průsečík IV.- V. mezižebří a medioklavikulární čáry, oblast hrotu srdečního

Srdeční ozvy :

I . ozva

vzniká uzávěrem nejprve mitrální, poté trikuspidální chlopně na začátku systoly komor

nejlépe slyšitelná je u pacienta na levém boku nad hrotem

poslech na levem boku nad hrotem

Možné patologické nálezy:

akcentace I.ozvy - může nastat u mitrální stenózy, kdy přetrvávající tlakový gradient mezi síní a komorou vede k pozdějšímu uzavření chlopně, která je ve chvíli kontrakce komory široce otevřena
oslabení I.ozvy - může nastat v důsledku degenerativních změn na chlopni(fibróza, ztluštění), nebo při poruše kontraktility LK(např.IM)
rozštěp I.ozvy může být způsoben blokádou jednoho z Tawarových ramének

II. ozva

vzniká uzávěrem semilunárních chlopní, a to nejprve aortální, pak pulmonální (mění se s respirací).
• nejlépe slyšitelná- po obou stranách sterna(tam slyšíme jak aortální, tak pulmonální komponentu), nad hrotem pak výhradně složku aortální
• fyziologický rozštěp II. ozvy při výdechu (exspiriu) se obě komponenty přibližují, při nádechu (inspiriu) se od sebe oddalují . Je to dáno tím, že v inspiriu se prohloubí negativní nitrohrudní tlak, zvýší se návrat k pravému srdci a zvýšený tepový objem pravé komory prodlouží její vypuzování a tedy vede ke zpoždění uzávěru pulmonální chlopně
Možné patologické nálezy:
• akcentace plicní komponenty - u dětí a mladistvých je tento nález fyziologický, v dospělosti pak může být známkou plicní hypertenze, embolizace do plicnice atd.
• akcentace aortální komponenty - je projevem hypertenze ve velkém oběhu
• oslabení až vymizení aortální komponenty - svědčí pro degenerativní změny na chlopni(fibróza, kalcifikace)
• fixovaný rozštěp druhé ozvy - je známkou hemodynamicky významného defektu septa síní; tento rozštěp se nemění v závislosti na dechové fázi
• paradoxní rozštěp II. ozvy je přítomen tam, kde je zatížena levá komora a prodloužena její systola (např. stenóza aorty, ICHS, BLTR – blok levého Tawarova raménka na EKG) – uzávěr aortální chlopně se opožďuje, tedy nejprve pulmonální, pak aortální složka. Při výdechu je tedy paradoxně 2.ozva rozštěpena, při nádechu se oddalují (tedy aort. a pulm. fyziologicky), takže splynou.

III. ozva

vzniká vibracemi komorového myokardu ve fázi rychlého plnění komor na začátku diastoly
• nejlépe slyšitelná je v poloze na levém boku, na hrotě, zvonečkem

zvonečkové zakončení fnendoskopu

auskultace vleže na levém boku

Vzniká vždy, ale protože je nízkofrekvenční, můžeme ji slyšet u mladých lidí fyziologicky nebo u starších osob(od 4.decenia) za situací patologických (selhávání levé komory) odpovídá nízkofrekvenčnímu – protodiastolickému cvalu (u selhávajícího srdce)

IV. ozva

vzniká vibrací komorového myokardu při vstřiku krve do komory při systole síní na konci diastoly
IV.ozva chybí při fibrilaci síní!!!
• nejlépe slyšitelná je v poloze na levém boku, na hrotě, zvonečkem
přítomna fyziologicky nejen u mladých, ale i u starších osob

Cval

• nejlépe slyšitelný je v poloze na levém boku, na hrotě
Jedná se o trojdobý rytmus vznikající přítomností patologické 3 ozvy. Splyne – li 3. a 4. ozva při srdeční insuficienci, hovoříme o sumačním cvalu. Je vždy spojen s tachykardií, mylné je vydávat za cval akci s normální nebo sníženou frekvencí.
VŽDY DŮLEŽITÁ ZNÁMKA SELHÁVÁNÍ LEVÉ KOMORY!

Pauza mezi 1. a 2. ozvou je pauza systolická, mezi 2.ozvou a další 1. ozvou pak pauza diastolická. Poměr trvání systolické a diastolické pauzy je v klidu u zdravého člověka 1:3. Zvyšování srdeční frekvence vede k postupnému zkracování diastoly.

Oslabení ozev:
• při perikardiálním výpotku
• při emfyzému
Přídatné srdeční zvuky
• „opening snap“ diastolické otevírací klapnutí nález typický pro mitrální stenózu; klapnutí vzniká rozepnutím cípů zúžené chlopně v časné fázi plnění komory
Lze říci, že čím kratší je interval mezi 2.ozvou a opening snap, tím je stenóza mitrální chlopně těsnější
Mitrální trojzvuk - akcentovaná první ozva, druhá ozva a opening snap=mitrální stenóza
• Časný systolický klik je typický pro aortální stenózu
Klapnutí vzniká rozepnutím cípů zúžené aortální chlopně v časné fázi systoly, má ostrý cvakavý charakter. Nejlépe je slyšet v hrotové oblasti (zvuk se v té době kontrahovaným myokardem dobře šíří a je tím pádem nejlépe slyšitelný v místě, kde svalovina naléhá na hrudní stěnu), nikoliv v poslechovém místě aortální chlopně, jak by se nabízelo
• Pozdní systolický klik se může objevit ve střední nebo pozdní systole, zní krátce a ostře jako švihnutí bičem a může být i mnohotný. Jeho příčinou je nenormální funkce mitrální chlopně a pokládá se za příznak jejího prolapsu.

Šelesty

Šelesty jsou zvukové fenomény, které vznikají vibrací chlopenního aparátu či jiné struktury, je-li laminární proud krve nahrazen prouděním turbulentním.

U šelestu hodnotíme lokalizaci poslechového maxima, hlasitost a propagaci.

Dělení šelestů dle lokalizace v srdečním cyklu:

S Y S T O L I C K É

funkční (např. v dětství, při anémii, hyperkinetické cirkulaci, neurastenii, tyreopatii, febriliích, zátěži)
organické etiologie

Dále se dělí dle mechanismu vzniku:

1) EJEKČNÍ

nejlépe slyšitelný v 2. mezižebří vpravo vedle sterna s propagací do karotid (při aortální stenóze), v případě plicnice pak ve stejném místě vlevo
vznikají při stenóze aortální nebo pulmonální chlopně
na začátku šelestu slyšíme časně systolické klapnutí(viz přídatné srdeční zvuky)
intenzita šelestu má vřetenovitý charakter(tzn. že intenzita se zvyšuje do maxima a posléze opět klesá)
šelest je oddělen od první i druhé ozvy srdeční
závažnost chlopenní vady koreluje s délkou trvání šelestu

2) REGURGITAČNÍ

nejlépe slyšitelný je nad hrotem(u mitrální nedomykavosti ), nad dolním sternem (u trikuspidální nedomykavosti )
je způsoben nedomykavostí A-V chlopní(mitralis , trikuspidalis )
typický pansystolický šelest s trváním od začátku systoly až do období po uzávěru aortální a pulmonální chlopně(tj. do období po 2.ozvě)
mitrální insuficience - šelest zesiluje při dřepu, naopak po postavení jeho intenzita klesá; variantou je pozdně systolický šelest při prolapsu mitrální chlopně
trikuspidální insuficience - typická je systolická pulzace krčních žil

Pozn.: k odlišení šelestů pocházejících z mitrální a trikuspidální chlopně lze využít znalosti o změnách vázaných na respiraci – trikuspidální šelesty v inspiriu zesilují, mitrální slábnou

D I A S T O L I C K É

jsou vždy organické etiologie (tj.patologické!)

Dělí se dle mechanismu vzniku na:

1) PRŮTOKOVÝ

je způsoben stenózou A-V chlopní(mitralis, trikuspidalis)
šelest začíná ihned po 2. ozvě srdeční ; intenzita stoupá rychle do maxima, po kterém následuje oslabení na které naváže presystolické crescendo(způsobeno kontrakcí síní)
mitrální stenóza - mitrální trojzvuk(akcentovaná první ozva, druhá ozva, opening snap); posloucháme na levém boku zvonečkem

2) REGURGITAČNÍ

vznikají při nedomykavosti aortální nebo pulmonální chlopně
aortální insuficience - poslechové maximum ve 2. mezižebří vpravo vedle sterna; šelest začíná ihned po 2.ozvě srdeční a má charakteristický decrescendo charakter(z maxima na úvodu postupně jeho intenzita slábne, což odpovídá průběhu tlakových změn v aortě během srdeční akce )
pulmonální insuficience - nejčastěji v důsledku dilatace anulu u pacientů s plicní hypertenzí

Šelest Austina Flinta - poslechově podobný mitrální stenóze, je však způsoben aortální insuficiencí , přes kterou dochází k regurgitaci tenkého paprsku krve, jehož dopad na cípy jinak normální mitrální chlopně vyvolává šelest
Pozn. u šelestu Austina Flinta na rozdíl od mitrální stenózy nikdy není přítomen opening snap

K O N T I N U Á L N Í

A-V zkrat - chirurgicky vytvořené napojení sloužící jako cévní přístup k hemodialýze
otevřená Botalova Dučej

embryonální cévní spojení mezi plicnicí a aortou. Krev tak neprotéká v té době ještě nevzdušnými plícemi, ale směřuje do systémového oběhu. Běžně se po narození uzavírá.

Dle charakteru daného převažující frekvencí vibrací dělíme šelesty na:

drsný
foukavý
lokomotivový
muzikální
kontinuální
crescendový
decrescendový
crescendo-decrescendový

Dle intenzity se rozlišuje 6 stupňů šelestu:

stupeň - šelesty, které jsou sotva slyšitelné
stupeň - šelesty tiché, ale slyšitelné
stupeň - šelesty střední hlasitosti
stupeň - hlučné šelesty
stupeň - šelesty velmi hlasité, slyšitelné při minimálním kontaktu fonendoskopu se stěnou hrudníku
stupeň - šelesty distanční, tj. slyšitelné, aniž bychom museli přiložit fonendoskop na hrudník.

Šelesty 4.-6. stupně jsou obyčejně spojené s hmatným vírem. Šelest 2/6 označuje intenzitu 2. stupně z uvedených 6 stupňů.

Hlasitost šelestu je obvykle úměrná rychlosti krevního proudu mezi dvěma dutinami. Rychlost pohybu krve závisí na tlakovém gradientu (spádu) přes ústí, na tvaru ústí a velikosti minutového objemu. Všeobecně vznikají hlučné šelesty při vyšším gradientu, při menším ústí anebo větším minutovém objemu – např. malý defekt komorového septa vyvolá velmi hlučný systolický šelest (velký tlakový gradient přes defekt).

Pomocné manévry ke zlepšení slyšitelnosti šelestu:

při fyzické námaze se šelesty zesilují, ale u selhávajícího srdce se nemění
diastolický šelest u mitrální stenózy je lépe slyšitelný v poloze na levém boku a po zacvičení
diastolický šelest u aortální regurgitace – vyšetřujeme v mírném předklonu vsedě
šelesty z pravého srdce zesilují v inspiriu, zeslabují při Valsalvově manévru
šelesty z levého srdce zesilují v exspiriu

Perikardiální třecí šelest

Tento poslechový nález odpovídá patologickému procesu v perikardiálním prostoru. Šelest je způsoben třením jednotlivých listů perikardu
Vymizení šelestu nemusí znamenat vždy ústup zánětu a zlepšení stavu, často je naopak způsobeno zmnožením tekutiny v perikardu s hrozící tamponádou

a) perikarditida suchá - poslechově připomíná praskání vznikající chůzí po čerstvě nasněženém sněhu,
b) exsudativní perikarditida - se vyskytuje při akutním infarktu myokardu, virové infekci, v rámci systémového onemocnění, jako postperikardiotomický syndrom (po srdečních operacích)

NEJČASTĚJŠÍ SRDEČNÍ VADY

Aortální stenóza

Etiologie:

kongenitální 60%
degenerativní 30%
revmatická (jako součást kombinované aorto-mitrální vady) 10%

Rozlišujeme 2 typy:

subvalvulární (hypertrofická obstrukční kardiomyopatie)
valvulární

Projevy:

zvedavý úder hrotu (hypertrofie LK)
hmatný vír nad aortálním ústím
otupená I. ozva
časný systolický klik (pokud chlopeň není kalcifikovaná)
ejekční systolický šelest nad aortou, crescendo-decrescendový, s propagací do karotid
tep: pulsus parvus et tardus (malé systolicko – diastolické rozpětí TK)

Klinicky trias:

stenokardie
námahová dušnost
synkopy (při námaze kritický pokles minutového výdeje, případně z obstrukce výtokové části levé komory – krátká hypoxie mozková)

Aortální regurgitace

Etiologie:

dilatace kořene aorty (např. Marfanův syndrom)
disekce ascendentní aorty
infekční endokarditida
vrozeně bikuspidální chlopeň
porevmatická

Projevy:

foukavý diastolický šelest nad aortálním ústím, dekrescendový, s max. v Erbově bodě (3. mezižebří vlevo u sterna) tj. podél levého okraje sterna, zesilující vsedě, propagace k srdečnímu hrotu eventuálně je slyšet na hrotě diastolický mitrální šelest Austina Flinta připomínající mitrální stenózu, který je způsoben předčasným uzávěrem předního cípu mitrální chlopně proudem regurgitující krve z aorty. Tím přední mitrální cíp působí relativní stenózu mitrálního ústí.
velké systolicko-diastolické rozpětí tlaku krve, diastolický TK někdy nelze odečíst (fenomén „nekonečného tónu“)
mrštný Corriganův puls (magnus, celer et altus)
Quinckeho příznak (při stlačení nehtu pulzuje okraj lunuly)
Mussetův příznak (otřásání hlavy s pulzací)
rtg srdce+plíce - aortální tvar srdce - zvýraznění obloučku levé komory a aorty a zářezu mezi nimi – vznikají vždy po prodělané endokarditidě
EKG: hypertrofie levé komory

Klinicky:

dlouho asymptomatická (dlouhodobě tolerovaná objemová zátěž levé komory)
únava
námahová dušnost

Mitrální stenóza

Etiologie

vždy porevmatická

Auskultační trias

modifikovaná I. ozva, akcentovaná, zesílená, odpovídá uzávěru mitrální chlopně pod velkým napětím
II. ozva – je následována mitrálním otvíracím zvukem v časné diastole („opening snap“), kdy se balónovitě vydutá stenotická chlopeň nemůže v diastole už více otevřít a rozkmitá se
po mitrálním otvíracím zvuku následuje mezodiastolicko-presystolický hrčivý šelest na hrotě (u fibrilace síní chybí presystolická složka šelestu)

Posloucháme zvonečkovým fonendoskopem, zesílení lze docílit zacvičením, v poloze na levém boku (zesiluje). Poslechově připomíná volání křepelky „pět peněz“.

Při trikuspidalizaci (tj. hypertrofii a dilataci pravé komory) vzniká:

relativní pulmonální regurgitace – diastolický šelest Grahama Steela
relativní trikuspidální regurgitace – systolický šelest

Tyto šelesty z pravého srdce se zvýrazňují při inspiriu (tj. zvýšený negativní nitrohrudní tlak, zvýšený návrat žilní krve do pravé síně) – Riverovo znamení.
Diferenciálně diagnosticky je nutno odlišit diastolický šelest Austina Flinta při aortální regurgitaci, kdy proud regurgitující krve z aorty nárazem předčasně uzavírá a relativně stenózuje mitrální chlopeň – staví do cesty přední cíp mitrální chlopně ve fázi diastolického plnění levé komory, není přítomen mitrální otvírací zvuk.

Rtg srdce + plíce - mitrální tvar srdce (obr.zde)
EKG: P mitrale, později fibrilace síní; hypertrofie pravé komory, příp. blok pravého raménka Tawarova

Klinicky:

prvním příznakem únavnost, poté progredující námahová dušnost
dochází k dilataci levé síně, nebezpečí vzniku fibrilace síní a vzniku síňových trombů – nebezpečí systémové embolizace (do CNS, končetin…)
facies mitralis, tj. červenofialové tváře s drobnými žilkami
edém plicní (z postkapilární plicní hypertenze), později „trikuspidalizace vady“ (z fixované prekapilární plicní hypertenze a druhotné pravostranné srdeční insuficience) – tj. trias pravostranného srdečního selhání

Mitrální regurgitace

Etiologie

prolaps mitrální chlopně
ischemická (ICHS – akutní infarkt myokardu vedoucí např. k dysfunkci papilárního svalu nebo ruptuře závěsného aparátu mitrální chlopně, sekundárně při dilataci levé komory),
degenerativní
porevmatická (kombinovaná mitrální vada)
infekční endokarditida
vrozená (př. vrozený rozštěp předního cípu mitrální chlopně – tzv. cleft)

Poslechově oslabení až zánik I. ozvy, holosystolický šelest na hrotě s propagací do axily

Klinicky

dlouho asymptomatická
únava
dušnost
Vede k hypertrofii a k dilataci levé síně a levé komory.

Triskuspidální stenóza (velmi vzácná)

Etiologie

porevmatická

Překážka vtoku krve do pravé komory, vede k městnání a dilataci pravé síně.

Poslechově

diastolický šelest nad dolním sternem (zesiluje v inspiriu)

Trikuspidální regurgitace

Etiologie

porevmatická
infekční endokarditida (hl. u intravenózních narkomanů)
sekundární při dilataci pravé komory

Vede k objemovému přetížení pravé komory s následnou pravostrannou srdeční insuficiencí.

Poslechově

holosystolický regurgitační šelest nad dolním sternem (zesiluje v inspiriu)

Pulmonální stenóza

Etiologie

nejčastěji se vyskytuje jako součást vrozených srdečních vad – např. Fallotovy tetralogie

Poslechově

ejekční systolický šelest nad plicnicí

Vede k hypertrofii pravé komory a následně k její dilataci a sekundárnímu vzniku trikuspidální regurgitace a pravostranné srdeční insuficience.

Pulmonální regurgitace

Etiologie

vzniká sekundárně při plicní hypertenzi (stavy vyvolávající plicní hypertenzi – např. cor pulmonale, trikuspidalizovaná mitrální stenóza aj.)

Poslechově

diastolický šelest nad plicnicí Grahama Steela

Mechanické chlopenní náhrady

Poslechově klik a šelest z průtoku chlopní

Jejich rozlišení:

v mitrální pozici - akcentovaná I. ozva
v aortální pozici - akcentovaná II. ozva, šelest v systole.

Nejčastější vrozené srdeční vady (VSV)

Defekt síňového septa

Krev teče zleva doprava – L-P zkrat, vede k objemovému zatížení pravého srdce, dilataci pravé komory, pokud dojde k druhotné plicní chorobě a hypertenzi v plicním řečišti obrátí se zkrat na P-L (tedy zprava doleva) je to tzv. Eisenmengerova reakce.

Poslechově

systolický šelest nad plicnicí + fixní rozštěp II. ozvy (II. ozva v diastole – tj. normálně se nejprve uzavírá aortální chlopeň a pak pulmonální chlopeň, zde v důsledku dilatace a přetížení pravé komory se zavírá ještě později za aortální chlopní – proto tedy fixní, fyziologický rozštěp II. ozvy).

Defekt komorového septa

Membranózní typ nebo muskulární typ, postupně dochází k objemovému přetížení levé komory, L-P i P-L zkrat.

Poslechově

pansystolický šelest ve 3.-4. mezižebří parasternálně vlevo s propagací doprava.

Otevřená tepenná dučej (Botallova)

Nedojde k uzavření fetální dučeje z plicnice do aorty; tedy přetrvává normální fetální cirkulace, krev teče z aorty do plicnice (L-P zkrat) později se vznikem plicní hypertenze dochází i k reverzi zkratu na P-L (Eisenmengerova reakce) a ke vzniku cyanózy.

Poslechově

kontinuální systolicko-diastolický lokomotivový šelest pod levým klíčkem, maximum šelestu v době II. ozvy.

Koarktace aorty

Je supravalvulární stenóza aorty v místě istmu, vede k hypertenzi na horních končetinách a hypotenzi na dolních končetinách.

Poslechově

systolický šelest v prekordiu s propagací do zad mezi lopatky. Tlak krve je zvýšený na horních končetinách, nízký na dolních končetinách (rozdíl horní končetina / dolní končetina > 20 mm Hg)

Fallotova tetralogie

Je vrozená, cyanotická vada, zahrnuje 4 anomálie:

stenózu plicnice
hypertrofii pravé komory
defekt komorového septa
nasedající aortu

Klinicky vede k cyanóze, která je přítomna od narození, dušnosti, polyglobulii a paličkovitým prstům. Poslechový nález odpovídá jednotlivým anomáliím, jež mohou být různě významné.

Ebsteinova anomálie

Úpon septálního cípu trikuspidální chlopně je posunut k hrotu srdečnímu, což vede ke zvětšení pravé síně a zmenšení pravé komory se vznikem trikuspidální regurgitace. Ta má za následek plicní hypertenzi.